Ulcère gastro-duodénal

L’ulcère gastro-duodénal (UGD) est une maladie qui a longtemps été considérée comme chronique, définie anatomiquement par une perte de substance de la paroi de l’estomac ou du duodénum dépassant la muscularis mucosae[1].

L’ulcère implique le plus souvent une bactérie, l’Helicobacter pylori. Cette découverte fortuite[2] est due à J. Robin Warren et Barry J. Marshall et leur a valu le prix Nobel de médecine en 2005. Cependant, d’autres facteurs en facilitent la survenue comme le stress des patients de réanimation ou certains médicaments.

Causes ou facteurs de risque

L’ulcère gastro-duodénal résulte d’un déséquilibre entre des facteurs protecteurs de la muqueuse gastro-duodénale (intégrité anatomique de la muqueuse, de la vascularisation pariétale, sécrétion de mucus par les cellules mucigènes, sécrétion de bicarbonate) et des facteurs d’agression (sécrétion chlorhydro-peptique majorée notamment par le stress), la prise de toxiques, dont l’alcoolisme, le tabagisme, le café, certains médicaments, dont l’aspirine (risque de 11000 d’avoir un ulcère), et autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, corticostéroïdes…).

Cette conception classique a été remise en cause par la découverte du rôle prépondérant de l’infection par Helicobacter pylori.

Contrairement à une idée reçue, le stress (employé dans son sens courant) n'est pas un facteur de risque. Le terme d’« ulcère de stress » correspond à un stress physiologique lors de pathologie aiguë grave, notamment chez les patients en réanimation.

Les causes médicamenteuses sont indépendantes de la présence d’hélicobacter. Les ulcères sont causés dans ce cas par la suppression de la sécrétion de prostaglandines par l’estomac[3] qui est due à une inhibition de la Cyclo-oxygénase 1 (COX-1). Les anti-inflammatoires de type anti COX-2 (appelé communément coxibs) provoquent beaucoup moins d’ulcères.

Dans certains cas, les ulcères peuvent être liés à une autre cause, comme dans le syndrome de Zollinger-Ellison.

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