Fièvre jaune

La fièvre jaune, parfois appelée vomi noir (vomito negro), peste américaine, fièvre ou typhus amaril, est une zoonose due à un flavivirus, le virus de la fièvre jaune. C'est une arbovirose des singes de la forêt équatoriale et elle est transmise de singe à singe par divers moustiques du genre Aedes. Le moustique jouant le rôle de réservoir et de vecteur, le singe celui d'hôte amplificateur.

L'homme traversant ces foyers sauvages d'endémie est sporadiquement piqué par les moustiques infectés et fait alors une fièvre jaune humaine dite forme sylvatique. Revenu vers les centres habités, il joue le rôle de réservoir de virus et, piqué par le moustique commensal qu'est Aedes aegypti, hôte vicariant très efficace, il est à l'origine d'une fièvre jaune purement humaine et épidémique : la forme urbaine.

La fièvre jaune est longtemps restée un obstacle à la colonisation de l'Amérique du Sud et de l'Afrique. Elle demeure toujours une cause importante de maladies hémorragiques dans plusieurs pays africains et sud-américains, malgré l'existence d'un vaccin efficace. Elle n'est pas éradicable, à cause de la présence d'un réservoir naturel permanent (moustiques-singes) en forêt tropicale.

Histoire

La phylogénétique des flavivirus indique que le virus de la fièvre jaune aurait divergé d'un flavivirus ancestral, il y a 1 500 à 3 000 ans[1] en Afrique de l'Est. Une nouvelle divergence se produit en Afrique de l'Ouest, 300 ans avant la découverte de l'Amérique, pour y être introduite, avec l'insecte vecteur, par le commerce des esclaves[2].

Une ancienne hypothèse suggérant une origine américaine de la fièvre jaune américaine est restée longtemps minoritaire jusqu'aux années 1990[3]. Elle a été invalidée depuis par les études de génétique moléculaire[4].

Épidémies historiques

Les marins européens rencontrent la fièvre jaune au XVIe siècle aux îles Canaries, du Cap Vert, de Sao Tomé, et dans le golfe du Bénin[4].

La première épidémie connue semble dater de 1648 et eut lieu au Yucatan[5], en étant mentionnée sous le terme de vomito negro (vomissements de sang - noir - ou hématémèse)[1]. Le virus et son insecte vecteur auraient été introduits aux Amériques par le commerce des esclaves à partir de l'Afrique de l'Ouest.

Depuis, de nombreuses épidémies ont été décrites. Le terme de « fièvre jaune  » est utilisé pour la première fois lors d'une épidémie à la Barbade en 1750[1]. Au XVIIIe siècle la fièvre jaune est un obstacle lors de la colonisation en Amérique centrale et du Sud, et en Afrique de l'Ouest. Elle frappe préférentiellement les européens nouveaux arrivants, en particulier les troupes militaires (arrivée massive de non-immunisés). Au XIXe siècle, c'est l'une des raisons principales de l'échec français du percement du Canal de Panama (de 1881 à 1889, parmi les ouvriers, plus de 5 600 décès selon les Français, plus de 22 000 selon les Américains)[6].

La fièvre jaune est introduite de façon répétée dans les ports par les navires infestés de moustiques vecteurs jusqu'au début du XXe siècle. Les épidémies les plus marquantes furent :

En Europe, la première apparition de la fièvre jaune eut lieu à Lisbonne en 1723. L'Espagne est régulièrement touchée durant les XVIIIe siècle et XIXe siècle (Cadix, Barcelone) ; la Grande-Bretagne à partir de 1777 (Falmouth, Southampton, Swansea) ; la France en 1802 (Brest, Marseille) et en 1861 (Saint-Nazaire). La dernière apparition de la fièvre jaune eut lieu à Saint-Nazaire en 1908 (11 cas dont 7 décès)[8],[9].

Découverte du vecteur

Des médecins français au début du e siècle, et en particulier Pierre Lefort et Jean Guyon à la Martinique dès 1818, ou Nicolas-Pierre Gilbert et Antoine Dalmas à Saint-Domingue, cherchent l'origine de cette maladie, alors appelée « mal de Siam »[10], dans la transmission aérienne de miasmes provenant d'eaux sales et usées, ou de matières organiques en décomposition, sans faire de liens direct avec les moustiques[1].

L'hypothèse de la transmission par moustiques a été émise dès 1881[5] par Carlos Finlay, à Cuba. Cette hypothèse est démontrée par Walter Reed en 1901[11] qui précise également le rôle de Aedes aegypti dans la transmission et celui d'un virus filtrant[12]. Les campagnes d'éradication de ce vecteur en Amérique centrale (suppression des gîtes larvaires en zone urbaine) permettent la quasi-disparition de la maladie dans ces zones (La Havane, Panama).

Toutefois, dans les années 1920, les mêmes campagnes menées par la fondation Rockfeller échouent dans le nord du Brésil, ainsi que dans les pays partageant des portions de la grande forêt amazonienne, ce qui amène l'épidémiologiste Fred Soper (en) à découvrir, en 1933, l'existence d'une fièvre jaune forestière ou sylvatique[13].

Découverte du virus

En 1925, la Fondation Rockefeller crée un centre d'étude sur la fièvre jaune à Lagos, Nigeria. Le virus est isolé en 1927 par Adrian Stokes (pathologiste) (1887-1927), la souche isolée est dite souche Asibi du nom du malade ghanéen originaire[1]. En établissant cette souche par passages sur des singes de laboratoire, Stockes contracte la maladie et en décède la même année[14]. L'Institut Pasteur de Dakar isole aussi une souche, la même année, dite souche française[1].

Dans les années 1925-1930, la recherche se porte, entre autres, vers l'atténuation de ces deux souches pour l'obtention d'un vaccin vivant atténué. Les accidents de contamination en laboratoire causeront 32 cas de fièvre jaune, dont 6 décès, parmi les chercheurs[1] : outre Stockes, on trouve parmi les victimes connues : Lazear et Noguchi [3].

À partir des années 1930, Max Theiler parvient à atténuer la souche Asibi qui conserve un pouvoir immunogène, ouvrant la voie au vaccin en 1936. Celui-ci recevra en 1951 le prix Nobel de médecine pour ses travaux. L'autre souche française atténuée conduit à un second vaccin, mis au point et introduit en 1934 par Jean Laigret, de l'Institut Pasteur, et largement utilisé en Afrique jusqu'en 1982, où les complications neurologiques (encéphalites chez l'enfant) le font abandonner.

Le virus est séquencé en 1985[15]. Des études ultérieures montrent que les souches Asibi et Française sont de séquence identiques à 99,8 %[1].

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