Hipótesis lipostática

Según la hipótesis lipostática los niveles circulantes de ácidos grasos libres y de triglicéridos regulan el apetito. Esta hipótesis postula además que el hipotálamo es capaz de "medir" la cantidad de grasa corporal a través de dos hormonas, la leptina y la insulina. Esto es así porque se cumple que tanto la concentración plasmática de leptina, como la de insulina son directamente proporcionales a la adiposidad. La leptina es un péptido sintetizado por el tejido adiposo cuyas funciones son inhibir el apetito a nivel del núcleo arqueado hipotalámico, estimular el metabolismo y en menor medida, inhibir la liberación de insulina. La insulina es una hormona producida por el páncreas que tiene entre sus acciones inhibir el apetito. El hipotálamo se encarga de mantener la masa corporal en niveles relativamente constantes basándose en la información que obtiene de la leptina y la insulina.

Hay otras hipótesis alternativas o complementarias a la lipostática, entre ellas la glucostática y termostática.[1]

  • referencias

Referencias

  1. Theologides A (1976). «Anorexia-producing intermediary metabolites». Am J Clin Nutr 29 (5): 552-8. 178168. 
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