Herpesviridae

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Herpesviridae
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Herpesviridae
Taxonomía
Orden: Herpesvirales
Familia: Herpesviridae
Género:
  • Simplexvirus
  • Litovirus
  • Mardivirus
  • Scutavirus
  • Varicellovirus
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El herpesvirus debe su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), que significa «reptar» o «arrastrar», haciendo alusión a la forma de serpiente de las lesiones cutáneas causadas por algunos de estos agentes infecciosos microscópicos.

Introducción

La familia Herpesviridae se divide en tres subfamilias. La subfamilia Alfaherpesviridae, contiene los Herpesvirus 1, 2 y 3, los cuales corresponden al Herpes virus simplex 1, Herpes virus simplex 2 y Varicela zóster. La subfamilia Gammaherpesviridae contiene los herpes virus 4 y 8, que corresponden a Epstein-Barr y Sarcoma de Kaposi. La subfamilia Betaherpesviridae contiene a los herpes virus 5, 6 y 7, que corresponden a Citomegalovirus, virus del exantema súbito y VHH-7.[2]

Estructura

La familia Herpesviridae es muy similar, comparten la organización del genoma, la estrategia de replicación, diseminación intracelular en presencia de anticuerpos anti-virales y la sinapsis inmunitaria de la celular hospedera para controlar la infección, son virus de doble cadena de ADN sin intermediario de ARN. El diámetro de este virus mide de 150 a 200 nm. De afuera hacia adentro el virus posee una membrana de glicoproteínas (gB, gC, gD y gH) las cuales se unen a los receptores de la célula hospedadora para mediar la fusión de ambas membranas. Después, entre la membrana del virus y la cápside, se encuentra un espacio denominado tegumento en el cual hay enzimas virales.(véase Figura 1). Finalmente, se encuentra una cápside con simetría icosaédrica formada por 162 capsómeros, la cual resguarda de 120 a 230 kpb.; este número de pb dan lugar al ADN vírico lineal, de doble cadena.[3]

Mecanismo molecular de infección

Primero, las glicoproteínas (gC, gB, gD o gH) de la membrana vírica se unen a receptores de heparan sulfato y a co-repecetores como (HVEM) que median la entrada de HSV. En este momento las membranas se fusionan y se libera la cápside junto con las enzimas del tegumento en el citoplasma hospedero, después la cápside es transportada por los microtubos mediante el uso de quinesinas de la célula hospedera hasta el núcleo de esta misma, posteriormente se rompe la cápside y se libera el ADN vírico, el cual entra al núcleo celular a través de los poros nucleares. Una vez que haya entrado al núcleo el ADN vírico pasa de ser lineal a circular. El genoma vírico va acompañado de la proteína Alfa-TIF (Factor alfa de la traducción), el cual controla la expresión de las proteínas Alfa o temprano-inmediato. Se generarán tres tipos de ARNm (α, β y γ). Primero se procesa el ARNα (temprano-inmediato) que da lugar a proteínas α o reguladoras. Después, se inicia la transcripción de ARNβ (temprano), que se traduce en proteínas β, encargadas de realizar la replicación de ADN vírico una vez que silenciada la expresión del ARNα.Finalmente, se inicia la transcripción de ARNγ que se expresan a proteínas γ o estructurales, que dan lugar a las cápsides inmaduras. Transcripción temprana- inmediata. Primero, la proteína Alfa-TIF se une a OCT1, ambos a su vez se unen a la secuencia 5´TAATGARAT 3´ río-arriba. Después, se forma el complejo pre-iniciación que está conformado por la caja TATA y otros factores de transcripción como: Sp1, TBC, CTF y CTB. El ADN se transcribe gracias a la acción de la ARN pol II, la cual genera ARNα, el cual se transcribirá a proteínas alfa. (véase figura 2). Transcripción temprana. Requiere la acción de las proteínas alfa, las cuales son activadoras de la transcripción mediante la unión e interacción con múltiples sitios en el genoma, lo cual facilita el montaje de complejos de iniciación, para activa la transcripción del gen que codifica para las proteínas Beta. Las proteínas beta incluyen las enzimas que se requieren para la replicación del genoma viral: una ADN polimerasa, una proteína de unión a ADN de una sola hebra, una helicasa-primasa, y un conjunto de enzimas que participan en la reparación del ADN reparar y en el metabolismo de desoxinucleótido. Los homólogos de estas proteínas se encuentran en prácticamente todos los Herpes virus. (véase figura 2).Transcripción tardía. La síntesis de ADN viral comienza poco después de la aparición de las proteínas beta y la expresión génica viral termina con la aparición de las proteínas estructurales gamma. Una vez formada la cápside, por exocitosis sale del núcleo y se dirige al retículo endoplásmico rugoso y al aparato de golgi, donde obtiene las glicoproteínas de la membrana. (véase figura 2). Finalmente, mediante exocitosis el virus sale al citoplasma y de ahí pueden atravesar directamente la membrana citoplasmática sin causar daños aparentes. Por lo que una célula infectada puede trabajar para estos virus durante mucho tiempo. No obstante, algunos virus miembros de esta familia pueden liberarse por citólisis.(véase figura 2).,,[5]

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