Furosemida

Furosemida
Furosemide.svg
Furosemide-3D-vdW.png
Nombre ( IUPAC) sistemático
5-(aminosulfonyl)-4-chloro-2-
[(2-furanylmethyl)amino]benzoic acid
Identificadores
Número CAS 54-31-9
Código ATC C03CA01
PubChem 162482
DrugBank APRD00608
Datos químicos
Fórmula C12 H11 N2 Cl O5 S 
Peso mol. 330.745 g/mol
Farmacocinética
Biodisponibilidad 43-69%
Metabolismo hepático y renal mediante glucoronización
Vida media > 100 minutos
Excreción renal 66%, biliar 33%
Datos clínicos
Nombre comercial Seguril
Cat. embarazo ? ( AU) C ( EUA)
Estado legal -only ( EUA)
Vías de adm. Oral, intravenosa, intramuscular
Wikipedia no es un consultorio médico  Aviso médico
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lasix(Furosemida)

La furosemida es un diurético de asa utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión y edemas. Junto con otros muchos diuréticos, la furosemida está incluida dentro de la lista de sustancias prohibidas de la Agencia Mundial Antidopaje, debido a que puede enmascarar la presencia de otras sustancias en el organismo.


Mecanismo de acción

Como los demás diuréticos de asa, la furosemida actúa interfiriendo en el mecanismo de intercambio de iones de sodio, potasio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Normalmente este simporte utiliza el gradiente de Na+ generado por la Na+/K+ ATPasa basolateral y permite la reabsorción de Na+ K+ y 2Cl-. Existen canales de K para el reciclado apical de este catión y canales de Cl basolaterales para la salida de Cl . De esta forma el voltaje de la membrana apical está determinado por el potencial de equilibrio para el potasio y es hiperpolarizado y la conductancia para el Cl- de la membrana basolateral provoca un potencial de equilibrio menor. Como resultado de la diferencia transepitelial (luz + positiva que el espacio intersticial) se genera una FUERZA impulsora para el flujo paracelular de cationes hacia el espacio intersticial. Al inhibirse el simporte no sólo se inhibe la reabsorción de Na+, K+ y Cl-, sino también la de cationes como Ca++ y Mg++.

La furosemida también posee efectos hemodinámicos determinados por la inhibición de la PG deshidrogenasa (enzima que degrada PGE2). Provoca un aumento de la capacitancia venosa y disminución de la resistencia vascular renal generando un aumento del FSR. El aumento de la capacitancia venosa a su vez provoca disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo. (Beneficia a los pacientes con EAP incluso antes de que aparezca diuresis).

También posee capacidad inhibidora de la actividad de la anhidrasa carbónica.

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