Excitotoxicidad

Excitotoxicidad es el proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas por las sobreactivaciones de receptores del neurotransmisor excitatorio glutamato, como el receptor NMDA y el receptor AMPA. Las excitotoxinas como el NMDA y el ácido kaínico que se unen a estos receptores, así como altos niveles patológicos de glutamato, pueden provocar la excitotoxicidad al permitir que niveles elevados de iones de calcio[1] entren en la célula. La entrada de Ca++ en las células activa una serie de enzimas, incluyendo las fosfolipasas, las endonucleasas, y proteasas tales como la calpaína. Estas enzimas continúan dañando estructuras celulares como las que componen el citoesqueleto, la membrana y el ADN.

La Excitotoxicidad podría hallarse entre las causas de la apoplejía, del daño cerebral traumático y de enfermedades neurodegenerativas del sistema nervioso central (SNC) tales como la Esclerosis múltiple, la Enfermedad de Alzheimer, la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ALS), la Fibromialgia,[3] Otras causas comunes que provocan un exceso de concentraciones de glutamato alrededor de las neuronas son la hipoglicemia , el estado epiléptico y accidentes cerebro-vasculares.

Historia

Los efectos negativos del glutamato fueron observados por primera vez en 1954 por T. Hayashi, un científico japonés que observó que la aplicación directa de glutamato al SNC provocaba una actividad ralentizada, aunque este informe pasó inadvertido durante varios años. La toxicidad del glutamato fue más tarde observada por D. R. Lucas y J. P. Newhouse en 1957, cuando, al alimentar con glutamato monosódico a crías de ratones recién nacidos, se destruyeron las neuronas de las capas internas de la retina.[5]

A partir de ahí, treinta años de investigación científica han expuesto que el glutamato monosódico de la dieta no presenta riesgo para el cerebro.[7] La mala reputación del glutamato de que incrementa en el cerebro después de su ingesta aparece como infundada en los resultados de laboratorio; en esos estudios iniciales, bien se inyectaba el glutamato directamente en sangre o vía oral en cantidades masivas antes de que madurara la barrera hematoencefálica (solo ocurre en ratones recién nacidos, no en ratas y por su puesto no en humanos). Por eso la Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB), la Organización Mundial de la Salud y la Comisión Científica de la Unión Europea aprobaron el uso del glutamato como ingrediente alimentario y lo calificaron apto para el consumo humano. Sin embargo dichos resultados requieren verificarse por laboratorios independientes con carácter civil, ya que los mencionados estudios, se realizaron por organismos que tienen relación directa con la industria alimenticia, principal beneficiada en caso de obtener este tipo de resultados.

El glutamato es un amino ácido que sintetiza nuestro organismo y forma parte de numerosas proteínas (10-20%).[13] Los aspectos nocivos del glutamato se circunscriben al particular microambiente del cerebro, lesiones, contusiones cerebrales, donde el que el glutamato funciona como neurotransmisor.

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