Esteatohepatitis no alcohólica

Como su nombre indica la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) es una inflamación grasa del hígado que no es debida a hábito alcohólico. Es una de las causas fundamentales de cirrosis hepática. Está incluida en un grupo de enfermedades que en general se denominan enfermedad grasa hepática no alcohólica: en las que se incluyen: la esteatosis, la esteatohepatitis, y la cirrosis esteatohepatítica. Las causas de esta enfermedad entre otras son: la Obesidad, la Diabetes Mellitus y la Hiperlipemia.[6]

Factores etiológicos y de riesgo

A continuación se exponen las causas las cuales se reconocen como etiológicas de EHNA: Resistencia a la insulina o al cloro Alteración de las deshidrogenasas en el caso de embarazadas Estrés oxidativo. Liberación de citokinas...

Nutricionales

Mal nutrición calórica-proteica, Nutrición parenteral, Descenso rápido de peso, Anastomosis yeyuno-ileal.

Drogas

Glucocorticoides, Estrógenos, Ácido acetil salicílico, Bloqueantes de canales de calcio, Tamoxifeno, Amiodarona, Tetraciclina, Metotrexate, Ácido valproico, Cocaína, Agentes antivirales.

Metabólicas

Lipodistrofia, Enf. De Christian-Weber ( paniculitis no supurativa), Enf. De Wolman, Dislipidemias, Esteatosis gravídica, Diabetes Tipo II.es una de las enfermedades más conocidas a nivel mundial debido a la obesidad ,el diabetes mellitus y la hiperlipemia.

Misceláneas

Colitis ulcerosa, Infección por HIV1, Sustancias hepatotoxicas (fósforo, hongos, solventes orgánicos), Síndrome de Reye, Bulimia.

El estudio histológico del hígado en sujetos obesos muestra constantemente la existencia de esteatosis con grados diferentes de actividad inflamatoria. En los reportes de la entidad varían las diferentes causas, así por ejemplo entre 30 al 100% en sujetos diabéticos, 10 al 85 % en dislipidemias (2-6-7). El patrón de distribución no es constante, si bien lo más frecuente es que se distribuya de forma difusa o que se disponga en la porción perivenular, también se encuentra comprometiendo grados variables de parénquima. Además de este cambio se han descrito los restantes relacionados con la hepatopatía alcohólica. Silverman y col (9) refieren la presencia de esteatohepatitis en el 36 % de los casos, fibrosis perivenular en el 23 %, fibrosis sinusoidal en el 23 %, puentes fibrosos en el 19 % y cirrosis en el 4 %. Se encuentran también descripciones de historia familiar de EHNA y cirrosis criptogénica (10). Si bien se discute sobre el papel que la obesidad puede jugar en la aparición de estas lesiones se ha pensado que la lesión hepática de la EHNA no se deba a la obesidad sino a circunstancias clínicas que frecuentemente se asocian a ella. Ya en la descripción original de Thaler (4) figuraba la obesidad moderada, la diabetes no insulinodependiente, la hiperlipoproteinemia tipo IV y la hipertensión arterial como características clínicas de enfermos con EHNA y mencionaba su posible evolución hacia la cirrosis hepática. En este grupo de pacientes existía diabetes del tipo II en el 48 % de los casos, hipertrigliceridemia en un 40%, hiperuricemia en un 50 %, hipertensión arterial en un 33 % y coincidencia de obesidad, diabetes, hiperuricemia e hipertrigliceridemia en un 20 %. La prevalencia real de EHNA no está bien establecida, es desconocida en la mayoría de los países, sin embargo existen publicaciones con estimaciones variables. En una excelente revisión de Paul Angulo (6), de reciente publicación, se establecen de acuerdo con datos bibliográficos que 16,4 millones de personas en USA serían portadores de esta entidad sólo provenientes del grupo de diabéticos tipo II y obesidad (15). A su vez, la entidad que nos ocupa, se ha descrito en sujetos que recibieron tratamiento con fármacos tales como maleato de perhexilina, amiodarona, espironolactona, glucocorticoides, estrógenos, 4 - 4 - dietilaminoetoxi estrol, metotrexato, naproxeno y oxacilina. En la anastomosis yeyuno - ileal es frecuente que aparezcan alteraciones en la función hepática y en algunos casos se puede comprobar EHNA (12) e incluso causar la muerte. A pesar de que el pronóstico puede ser muy grave, existen casos de regresión espontánea coincidiendo con una pérdida de peso más lenta. El aspecto histológico de las lesiones asociadas a esta cirugía derivativa puede ser indiferenciable del de la hepatopatía alcohólica, sin embargo, la presencia de cuerpos de Mallory y de infiltrados por polimorfonucleares no es constante. Quizá el cambio más frecuente sea la degeneración de los hepatocitos pericentrales y el depósito de colágeno en el espacio de Disse y en los sinusoides de la misma zona. (13) Con nutrición parenteral prolongada se han comunicado diversos casos de enfermedad hepática grave. (11) En España entre los años 1981-2 muchos sujetos sufrieron intoxicación con aceite de colza pudiendo comprobarse la aparición de estas lesiones sugiriendo que el aceite pudo haber jugado algún papel en su génesis (14).

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