Enfermedad del aceite tóxico de colza

Enfermedad del aceite tóxico de colza
Clasificación y recursos externos
Especialidad Reumatología
CIE-10 M35.8
CIE-9 710.5
DiseasesDB 32044
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Distribución geográfica de los afectados por el síndrome en los años 81- 82:[1]

     más de 5.000 casos: Madrid.      5.000 - 1.001 : León y Valladolid.      1.000 - 501 : Segovia y Palencia.      500 - 101 : Zamora, Salamanca, Ávila, Toledo, Burgos, Soria y Guadalajara.      100 - 51 : Cantabria.      50 - 11 : Asturias, Orense y Vizcaya.

El síndrome del aceite tóxico, también conocido como síndrome tóxico o enfermedad de la colza fue una intoxicación masiva sufrida en España en la primavera de 1981. El primer caso se pareció el 1 de mayo de ese año y el 10 de junio se descubrió el motivo que los causaba. La enfermedad afectó a más de 20 000 personas,[3]

Sin embargo hay una fuerte corriente investigadora que niega que la causa de la intoxicación fuera el aceite de colza y lo atribuye a unos tomates envenenados (ver sección "teoría alternativa").

En 1989 el Tribunal Supremo de España consideró probada la relación de causalidad entre la ingesta de aceite de colza desnaturalizado y la enfermedad, condenando a los industriales responsables de la distribución y comercialización de este aceite, y al estado como responsable civil subsidiario.[5]

Su periodo de latencia es de alrededor de 10 días. La relación entre mujeres y hombre fue de 1,5 a 1, afectando en mayor medida los grupos etarios de las tercera y cuarta décadas de la vida.

Historia

Esta epidemia tuvo tres fases clínicas diferentes:

  1. La fase aguda con la aparición en los afectados de neumonía atípica, caracterizada por infiltrados intersticiales (que afectan al tejido de sostén y vasos que forman un órgano) alveolares y eosinofilia (aumento del número de eosinófilos en sangre).
  2. En la fase subaguda o intermedia aparecieron tromboembolismos, hipertensión pulmonar, calambres y mialgias ( dolores musculares) intensos.
  3. La fase crónica caracterizada por hepatopatía (término general para las enfermedades del hígado), esclerodermia (literalmente, piel dura, enfermedad generalizada del tejido conectivo caracterizada clínicamente por el endurecimiento y la fibrosis de la piel, y por diferentes formas de afectación de algunos órganos internos o vísceras como el corazón, pulmones, riñones y tracto gastrointestinal), hipertensión pulmonar y neuropatía (término general para las afecciones nerviosas).

Existe evidencia científica de la asociación entre el consumo del aceite desnaturalizado y la aparición de la enfermedad, avalada por varios estudios epidemiológicos de tipo caso-control.[6]

El aceite de colza (rapeseed en inglés) no estaba autorizado para el consumo alimenticio en España, uso común en otros lugares, con la excepción de las islas Canarias, donde se vendía libremente. Para evitar que se destinasen partidas de ese aceite al consumo humano dentro de la península, se obligó a los importadores a añadirle un colorante -desnaturalizarlo- que disuadiese su uso en alimentación, (algo similar hicieron con el alcohol de farmacia, que financiaba la SS, al que añadieron un producto que daba sabor amargo para evitar que se desviase a la fabricación de licores caseros), ese aceite de colza desnaturalizado se importó de Francia para uso industrial, pero fue comercializado de forma fraudulenta para el consumo humano. Los industriales del ramo oleícola, a los que concedió la licencia de importación el consejo de ministros, pudieron pensar que 'destilando' el aceite a alta temperatura desaparecería el colorante, y podrían venderlo para cocinar, venta que se hizo en muchos casos en mercadillos ambulantes sobre los que las autoridades municipales no ejercieron inspección o control alguno.[7]

Hubo un precedente similar en Marruecos, donde unos comerciantes locales adquirieron unas partidas de aceite de maquinaria de exceso de existencias del ejército de los EEUU, que embotellaron y vendieron como aceite comestible bajo la marca Le Cerf, causando muchas muertes. Estos casos tenían en común con los intoxicados en España la presencia de síntomas neurológicos.

La denominación oficial inicial, Neumonía atípica, se debió a la presencia de síntomas respiratorios intensos en los afectados, con imágenes en las radiografías de tórax semejantes a las de algunas neumonías. Estas imágenes resultaron ser equivalentes a las que presentan pacientes tras la ingesta de hidrocarburos, en los que la toxicidad pulmonar se produce en los alveolos pulmonares.

Un estudio encabezado por un pediatra del hospital del Niño Jesús en Madrid, puso en evidencia la asociación entre unos tipos de envase que habían sido distribuidos por unas compañías específicas y la anilina contenida en los aceites adulterados. La Administración General de Aduanas había devuelto a su origen un envío marítimo de un aceite procedente de EEUU que no se correspondía en su naturaleza con lo declarado. Un cromatógrafo de gases sirvió para detectar la existencia de un compuesto extraño en el aceite, del que sigue sin tenerse una clara idea del mecanismo de su toxicidad. Posteriormente un estudio caso-control estableció una relación dosis-respuesta entre la concentración de un compuesto químico, marcador de la desnaturalización del aceite, (oleil-anilida) y el riesgo de desarrollar la enfermedad. En la actualidad se están realizando, entre otros, estudios de seguimiento clínico y de morbi-mortalidad de los afectados.

En octubre de 2011, el forense Luis Frontela afirmó en una entrevista al diario ABC que, al informar al profesor Vetorazi, secretario de la Organización Mundial de la Salud, de que el síndrome tóxico no se debía al aceite de colza, sino a la ingesta de plaguicidas, el secretario le contestó que ya tenían conocimiento de ello.[9]

Componentes del aceite de colza

El aceite de colza se extrae de la planta Brassica napus. Al aceite se le conoce también como "aceite canadiense" o "aceite de canola". Contiene los siguientes compuestos:

Torres de destilación

Se utilizan técnicas de destilación para eliminar/separar las sustancias tóxicas de otras sustancias. Cada sustancia, tóxica o no, tiene una temperatura individual de evaporación. Las sustancias se evaporan gradualmente a diferentes temperaturas dentro de torres de destilación. De alguna manera, el proceso eliminó la anilina pero no el glucosinolato, o bien se produjo un nuevo compuesto, anilidas de los ácidos grasos, con semejanzas estructurales con los fosfolípidos de las membranas celulares, con un extremo hidrófobo y otro hidrófilo, lo que explicaría que los pacientes que recibieron Corticosteroides, que protegen las membranas celulares, evolucionaron más favorablemente. No se descartan fallos de mantenimiento o de gestión.

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