Dermatitis herpetiforme

Dermatitis herpetiforme
Dermatitis Herpetiforme 4.jpg
Dermatitis herpetiforme en abdomen
Clasificación y recursos externos
Especialidad Dermatología
CIE-10 L12.2, L13
CIE-9 694.0
CIAP-2 S99
DiseasesDB 3597
MedlinePlus 001480
eMedicine derm/95
Sinónimos
  • Dermatitis de Duhring-Brocq
  • Dermatitis herpetiforme de Duhring-Brocq
  • Enfermedad de Duhring-Brocq
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Dermatitis herpetiforme en superficie extensora de las rodillas
Dermatitis herpetiforme en hombro y espalda
Dermatitis herpetiforme en pantorrillas y pies
Dermatitis herpetiforme con vesículas e hinchazón en los dedos de las manos, también frecuentes en pies
Dermatitis herpetiforme con vesículas e hinchazón en los dedos de las manos, también frecuentes en pies
Dermatitis herpetiforme con vesículas e hinchazón en las manos
Dermatitis herpetiforme con vesículas e hinchazón en las manos
Dermatitis herpetiforme en manos, con lesiones liquenificadas
Dermatitis herpetiforme en empeine, con lesiones liquenificadas
Dermatitis herpetiforme an la planta del pie, con fisuras profundas

La dermatitis herpetiforme (DH), también conocida como enfermedad de Duhring-Brocq[3]

Clínicamente se caracteriza por la presencia de múltiples lesiones cutáneas intensamente pruriginosas, muy polimórficas, con un curso evolutivo crónico-recurrente, que pueden aparecer diseminadas o en grupos. Se presentan como lesiones eritematosas, placas de urticaria, pápulas, vesículas y ampollas, que derivan en erosiones, excoriaciones o hiperpigmentación de la piel.[3]

Las lesiones cutáneas suelen aparecer principalmente en zonas de roce o de frecuentes pequeños traumatismos, tales como la superficie extensora de codos, rodillas, nalgas[3]

La enfermedad tiende a evolucionar con períodos de agudización y remisión, variables en frecuencia e intensidad.[1]

Está generalmente aceptado que se trata de la manifestación en la piel de la enfermedad celíaca.[2]

Su tratamiento consiste en la supresión permanente del gluten de la alimentación con el seguimiento de una dieta sin gluten estricta (DSG).[8]

Historia

Fue descrita por primera vez por el médico francés Louis Dühring en el año 1884,[2]

En 1940, Costello demostró la eficacia de la sulfapiridina para su tratamiento.[8]

En 1966, Marks et al. informaron de la asociación de la DH con patología intestinal.[8]

En 1967, Fry describió su relación con la intolerancia al gluten.[8]

En 1969, van der Meer confirmó la presencia de IgA como la inmunoglobulina predominante depositada en las lesiones de la dermatitis herpetiforme,[3]

En 1973 se demostró que la dieta sin gluten estricta (DSG) produce la remisión de las lesiones cutáneas.[1]

En 1978, Strober y Katz dilucidaron la asociación genética de la enfermedad celíaca y la dermatitis herpetiforme con los antígenos de histocompatibilidad tipo HLA B8/DR3.[1]

En 1987, Kumar et al. notificaron por primera vez la presencia de anticuerpos antiendomisio en ambas enfermedades.[1]

Dieterich et al. en 1997 identificaron la transglutaminasa tisular (TGt o TG2) como el autoantígeno de la enfermedad celíaca y demostraron la presencia de anticuerpos anti-transglutaminasa tisular IgA (IgA-TGt) en el suero de pacientes con dermatitis herpetiforme.[8]

En 2002, Sárdy et al. demostraron que la transglutaminasa epidérmica (TGe o TG3) se trata del principal autoantígeno en la dermatitis herpetiforme.[8]

Actualmente, la dermatitis herpetiforme junto con la enfermedad celíaca y la ataxia por gluten, constituyen las formas autoinmunes en el consenso sobre la clasificación de los trastornos relacionados con el gluten.[3]

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