Antonio Brú

Antonio Brú Espino ( Madrid, 1962) es un investigador español. Es doctor en Física por la Universidad Complutense de Madrid (1995).

Desde 1990 hasta 2002 trabajó en el CIEMAT (Centro de Investigaciones Energéticas, Medioambientales y Tecnológicas) en Madrid. Entre 2002 y 2005 trabajó en el CSIC (Consejo Superior de Investigaciones Científicas). Desde 2003 es profesor en el Departamento de Matemáticas Aplicadas de la Universidad Complutense de Madrid.

Investigación sobre el cáncer

En 1993, Antonio Brú comenzó sus investigaciones sobre la dinámica del crecimiento tumoral.[3]

Este anuncio creó una fuerte controversia en la clase médica, medios de comunicación y opinión pública, ya que afirmaba que el cáncer avanzado se podría tratar y curar si se consigue una inflamación peritumoral persistente y duradera, a base de neutrófilos, utilizando un factor de crecimiento de neutrófilos (G-CSF) usado ya en oncología para recuperar los niveles de estas células sanguíneas tras la quimioterapia.

El hecho de que Antonio Brú fuese un profesor de la Universidad Complutense, que hubiesen colaborado previamente con él investigadores del CSIC (Consejo Superior de Investigaciones Científicas) y del Hospital Clínico San Carlos de Madrid y que la teoría que él postulaba era una mezcla de matemáticas y biología, hizo que la noticia alcanzase una gran transcendencia mediática al asegurar que el enfermo desahuciado había vuelto a trabajar, que había otro caso exitoso en vías de publicación y que, por tanto, el éxito de su terapia era hasta la fecha del 100 % (dos tratados, dos curados). Ello hizo que muchos enfermos de cáncer en situación terminal reclamasen el tratamiento a sus médicos en forma compasiva o recurriesen a la automedicación.

La base teórica y experimental que sustenta la hipótesis procede de estudios matemáticos y de la valoración del crecimiento de colonias de células tumorales in vitro e in vivo. El crecimiento de las colonias, según sus investigaciones, tiene unas características determinadas:

  • Su dinámica se debe principalmente al contorno de las células y la tendencia de una célula para duplicar la interfaz es una función de la curvatura local.[4]
  • Todas las colonias celulares estudiadas mostraron exactamente la misma dinámica de crecimiento que corresponden a la epitaxia de haces moleculares la clase de universalidad (MBE). La dinámica de MBE se caracterizan por 1) una tasa de crecimiento lineal, 2) la restricción de la proliferación celular a la colonia de la frontera del tumor, y 3) la difusión de la superficie de las células en el borde de crecimiento.[5]
  • El crecimiento del tumor es un fenómeno superficial MBE en el que la difusión en la superficie es el factor determinante. Los informes de experimentos realizados en ratones muestran que esta dinámica puede cambiar al estimular la respuesta inmune, que indujo la fuerte neutrofilia alrededor del tumor. Los neutrófilos obstaculizan tanto la difusión de la superficie celular e indujo una nueva dinámica compatible con el lento apagado, el trastorno Edwards clase universalidad Wilkinson. También fueron vistos efectos clínicos importantes, incluyendo necrosis tumoral notablemente alta (alrededor del 80 % al 90 % del tumor), un aumento general del tiempo de supervivencia, e incluso la eliminación total de algunos tumores.[6]

Antonio Brú y su equipo describen cómo todas las células crecen siguiendo un mismo patrón, al que denominan «dinámica universal del crecimiento tumoral». Esta dinámica puede ser expresada según una ecuación que describe el proceso de crecimiento. Una de las características críticas de esta ecuación es la actividad que las células tienen en el borde de la colonia tumoral. Antonio Brú descubrió que estas células se movían en busca de espacio entre la rugosidad del propio borde tumoral, situación más propicia para el crecimiento.[8]

Aunque Antonio Brú ha solicitado públicamente la realización de ensayos clínicos independientes para confirmar los resultados, estos no se han llegado a realizar. Se habló de que en el hospital Ramón y Cajal de Madrid se llevarían a cabo dichos ensayos sobre 25 enfermos, pero el comité ético no encontró satisfactoria la documentación aportada[11]

En diciembre del 2009, Europa Press[14] y donde hacen una recopilación exahustiva de todos los experimentos publicados en los últimos 40 años en relación con el papel de los leucocitos neutrófilos y el crecimiento tumoral. (A enero del 2015, con 30 citas index).

A principios del 2010 se publica en Hindawi Mediators of Inflammation,[15] donde se informa que las citotoxinas de las líneas celulares del adenocarcinoma colorrectal y carcinoma escamoso de faringe, son sensibles como focos de inflamación y adhesión de los neutrófilos (PMN) a las células tumorales.

A finales del 2014 publicó un artículo en Nature, Scientific Reports.[16] En este trabajo se establece un vínculo entre la evolución de redes complejas y los procesos dinámicos que evolucionan bajo la acción de la aleatoriedad y desarrollar interfaces ásperas. A pesar de los detalles particulares que los hacen diferentes, estos sistemas se pueden clasificar en clases de universalidad para obtener una comprensión global de sus propiedades.

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